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痛风和高尿酸血症的发病机制

1、发病机制拥有尿酸（氧化）酶（uricase）的物种，能将尿酸转化为溶解性较高、更易排出的尿囊素（allantoin）故血清尿酸水平低而无痛风存在。人（Homosapient）和几种类人动物（hominoidspecies）是在进化过程中发生尿酸氧化酶基因突变性灭活的，从这点来说人类的高尿酸血症是尿酸分解代谢的先天性缺陷造成的。

2、高尿酸血症： 痛风是高尿酸血症伴有临床表现的一种形式。高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的血尿酸增高。 原发性痛风病因： 遗传因素：高尿酸血症和痛风是常染色体多基因的显性遗传病，4号染色体上存在高尿酸血症和痛风的易感基因。

3、尿酸升高的危害 痛风：高尿酸血症是痛风发生的最直接病因。 糖尿病：血尿酸水平升高可增加2型糖尿病的发病风险。 心血管疾病：高尿酸血症与高血压存在因果关系，显著增加心血管疾病的死亡风险。 肾脏病：可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石，增加肾功能衰竭的风险。

4、痛风：持续、显着的高尿酸血症在多种因素影响下，单水尿酸钠微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤。 临床表现： 高尿酸血症：通常无明显临床症状，仅为血尿酸水平增高。 痛风：主要表现为关节的红、肿、热、痛，尤其是大脚趾、脚踝等关节部位。

5、原发性痛风 遗传性：原发性痛风多为遗传性，痛风家族史仅占10%20%。 尿酸生成过多：在原发性高尿酸血症的病人中占比较少，主要原因包括嘌呤代谢酶缺陷，如次黄嘌呤、鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏，以及磷酸核糖焦磷酸盐合成酶活性亢进等。