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痛风和高尿酸血症的发病机制

发病机制拥有尿酸（氧化）酶（uricase）的物种，能将尿酸转化为溶解性较高、更易排出的尿囊素（allantoin）故血清尿酸水平低而无痛风存在。人（Homosapient）和几种类人动物（hominoidspecies）是在进化过程中发生尿酸氧化酶基因突变性灭活的，从这点来说人类的高尿酸血症是尿酸分解代谢的先天性缺陷造成的。

高尿酸血症： 痛风是高尿酸血症伴有临床表现的一种形式。高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的血尿酸增高。 原发性痛风病因： 遗传因素：高尿酸血症和痛风是常染色体多基因的显性遗传病，4号染色体上存在高尿酸血症和痛风的易感基因。

痛风：持续、显着的高尿酸血症在多种因素影响下，单水尿酸钠微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤。 临床表现： 高尿酸血症：通常无明显临床症状，仅为血尿酸水平增高。 痛风：主要表现为关节的红、肿、热、痛，尤其是大脚趾、脚踝等关节部位。